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Eilmeldung: Vorsichtsmaßnahme behindert SemesterstartNachmessungen an den Abzügen
Bei Nachmessungen von Abzugsleistungen wurden Diskrepanzen zwischen Ist- und Soll- Werten festgestellt. Um sicheres Arbeiten mit Gefahrstoffen zu gewährleisten, darf von sofort an nur noch in Abzügen gearbeitet werden, die durch grüne Schilder freigegeben sind.
Weitere Informationen finden Sie auf unserer Meldungsseite.
(24.05.2013) -
DNA Schäden - Zellatmung mit fatalen FolgenFehler im Erbmolekül DNA können dem ganzen Organismus gefährlich werden und schwere Erkrankungen wie Krebs nach sich ziehen. LMU-Wissenschaftler konnten nun zeigen, wie die zelluläre Atmung Fehlpaarungen bei DNA-Bausteinen verursacht. In der DNA ist der Bau- und Funktionsplan jeder höheren Zelle durch die vier Basen Adenin, Cytosin, Guanin und Thymin kodiert. Fehler in der Abfolge dieser Bausteine führen zu zellulären Fehlfunktionen bis hin zur unkontrollierten Zellteilung und der Entstehung von Krebs. Ausgelöst werden derartige Mutationen unter anderem durch die Zellatmung, bei der eingeatmeter Sauerstoff zu Wasser reduziert wird. Dabei entstehen als Zwischenprodukte sehr reaktive Sauerstoffteilchen, die die DNA angreifen. Besonders empfindlich für derartige Attacken sind die Basen Guanin (G) und Adenin (A).
"Reaktive Sauerstoffspezies verursachen zwei unterschiedliche DNA-Schäden, die man 8-oxo-G und FaPy-G nennt", sagt Professor Thomas Carell vom Department Chemie der LMU. Bereits 2004 klärte Carell mit seinem Team den Mechanismus auf, wie 8-oxo-G Mutationen auslöst. Über FaPy-G war allerdings nur wenig bekannt - bis jetzt: In einer neuen Studie zeigen Carell und seine Mitarbeiter, wie FaPY-G zu Fehlpaarungen in der DNA führt.
Gefährlicher Partnertausch
Guanin bildet in der DNA normalweise mit Cytosin (C) ein Basenpaar (G:C). Wird das Guanin durch die reaktiven Sauerstoffteilchen geschädigt, ergibt sich demnach zunächst ein FaPy-G:C Basenpaar. "Wir konnten nun zeigen, dass das FaPy-G während der Zellteilung auch mit Adenin eine Verbindung eingeht, sodass FaPy-G:A Basenpaare entstehen. Dieser Partnertausch ist ungewöhnlich, weil Adenin normalerweise nicht mit Guanin gepaart ist", sagt Carell.
Später wird FaPy-G allerdings im Rahmen von DNA Reparaturprozessen als Schaden erkannt und aus der DNA entfernt. Die entstehende Lücke wird dann durch Reparaturenzyme mit Thymin (T) aufgefüllt, dem normalen Partner von Adenin - so verwandelt der Schaden das ursprüngliche G:C Basenpaar am Ende in ein A:T Basenpaar, führt also zu einer falschen Basenabfolge.
Möglich ist dieser Mechanismus, weil die Natur zur Überraschung der Wissenschaftler offenbar große Probleme hat, bei der Zellteilung ein gesundes Guanin von einer kranken FaPy-G Base zu unterscheiden. "Dass dann auch noch eine Fehlpaarung mit Adenin gebildet wird, ist ein wesentlicher Grund für die spontane Entstehung von Tumoren", sagt Carell, "mit jedem Atemzug erhöhen wir die Tumorgefahr um ein klitzekleines bisschen". Ein Einblick in die Mechanismen, mit denen FaPy-G zellulären Reparaturmechanismen entkommt, könnte zukünftig aber auch helfen, Tumore zu bekämpfen, denn die Hemmung von Reparaturprozessen kann die Effizienz und Wirksamkeit von Chemotherapeutika steigern.
Die Arbeiten wurden von der DFG im Rahmen des SFB 646 und des SFB 749 sowie des Exzellenzclusters "Center for Integrated Protein Science Munich" (CIPSM) gefördert. (Nature Chemical Biology 2013)
(21.05.2013) -
Strukturbiologie - Erster 3-D-Blick in menschliche ProteinfabrikenRibosomen sind die Proteinfabriken der Zelle. LMU-Wissenschaftlern gelang es nun erstmals, ihre Architektur in menschlichen Zellen aufzuklären. Dabei zeigte sich: In komplexen Organismen sind auch die Ribosomen komplexer. Ribosomen sind große Molekülkomplexe, in denen wie am Fließband Tausende von Bausteinen zu Proteinen zusammengesetzt werden. Die molekularen Strukturen dieser Proteinbiosynthese-Maschinen konnten für Bakterien vor etwa zehn Jahren aufgeklärt werden, was später mit dem Nobelpreis gewürdigt wurde. Inzwischen ist es Wissenschaftlern auch gelungen, mittels Röntgenkristallographie die Struktur von Ribosomen einfacher eukaryontischer Organismen wie Hefe aufzuklären.
"Die komplexere Architektur der Ribosomen höherer Eukaryonten dagegen entzog sich bisher allen Analysen", sagt Professor Roland Beckmann vom Genzentrum der LMU. Dieser Durchbruch ist Beckmanns Team nun gelungen: Mittels Einzelpartikel-Kryo-Elektronenmikroskopie rekonstruierten die Wissenschaftler aus mehreren Tausend elektronenmikroskopischen Bildern erstmals die dreidimensionale Struktur der Ribosomen höherer Organismen - und zwar von Fruchtfliege und Mensch.
Der Vergleich der nun aufgeklärten Struktur mit derjenigen einfacherer Ribosomen ermöglicht einen genaueren Einblick in die Evolution dieser zellulären Maschinen und enthüllt zudem interessante Unterschiede: "Die Ribosomen von höheren Eukaryonten, insbesondere des Menschen, haben eine Extraschicht von teilweise sehr langen RNA-Tentakeln. Vermutlich spielen diese Tentakel für die Interaktion des Ribosoms mit der komplexeren Umwelt in Zellen höherer Eukaryonten eine wichtige Rolle", sagt Beckmann.
Diese neuen Einblicke in die Struktur werden in Zukunft auch weitere Rückschlüsse auf die Funktion der komplexen Zellmaschinerie ermöglichen: "Wir haben mit unserer Arbeit den Grundstein gelegt für weitere biochemische, molekularbiologische und mechanistische Studien zur Proteinbiosynthese im Menschen", sagt Beckmann.
Die Arbeiten wurden von der DFG im Rahmen des SFB 646 "Regulatory Networks in Genome Expression and Maintenance", des Graduiertenkollegs 1721 "Hybrid Methods in Genome Biology" sowie des Exzellenzclusters "Center for Integrated Protein Science Munich" (CIPSM) gefördert. (Nature Mai 2013)
(02.05.2013) -
Vireninfektionen - Ein Weg zum potenten Wirkstoff?Forscher des Universitätsklinikums Bonn und der LMU haben die Grundlagen für ein Virenmedikament entschlüsselt. Wissenschaftler des Bonner Universitätsklinikums und der LMU haben entschlüsselt, wie das Molekül CMA das Immunsystem zur Bekämpfung von Viren ankurbeln könnte. Die Ergebnisse werden nun im Journal "EMBO" der European Molecular Biology Organization vorgestellt.
Ein langgehegter Traum in der Medizin sind Wirkstoffe, die das Immunsystem derart stimulieren, dass es gefährliche Viren besser bekämpfen kann. Zu den gängigen Virus-Erkrankungen zählen etwa Grippe, Hepatitis oder AIDS. "Obwohl etliche Produkte eine Aktivierung des Immunsystems versprechen, gibt es in Wirklichkeit solch ein Mittel bislang noch nicht", sagt Professor Veit Hornung vom Institut für Klinische Chemie und Klinische Pharmakologie des Universitätsklinikums Bonn. Bisher sind lediglich Substanzen auf dem Markt, die die Vermehrung der Viren selbst hemmen. Ein Wirkstoff, der das Immunsystem gegen die verschiedensten Viren scharf macht, steht noch aus.
Ende der 1970er-Jahre standen Wissenschaftler kurz vor dem Durchbruch: Das Molekül 10-Carboxymethyl-9-acridanone (CMA) sorgte im Mausmodell für eine unerwartet potente Aktivierung des Immunsystems und zu einer hohen Ausschüttung von Interferon, das eine starke antivirale Wirkung entfaltet. Doch in menschlichen Zellen bestätigte sich das Ergebnis leider nicht. Warum, blieb lange ungeklärt. Nun konnten die Bonner Forscher einen Rezeptor für CMA in Mauszellen identifizieren. Dabei handelt es sich um Proteine, an die Moleküle andocken können. Bindet CMA an den Rezeptor, wird eine Signalkette in Gang gesetzt, die zur Ausschüttung von Interferonen führt, die wiederum das Immunsystem ankurbeln. Damit dies funktioniert, müssen CMA und Rezeptor wie Schlüssel und Schloss zusammenpassen.
Das Labor von Professor Karl-Peter Hopfner vom Genzentrum der Ludwig-Maximilians-Universität München und das Bonner Team untersuchten nun gemeinsam an Zellkulturen und aufgereinigten Proteinen die Rezeptor-Varianten von Maus und Mensch. "Dies hat uns einen sehr genauen Einblick in den Mechanismus erlaubt, wie CMA das Immunsystem aktiviert", sagt Karl-Peter Hopfner.
Da es den Wissenschaftlern gelang, die genaue Struktur der Rezeptoren zu entschlüsseln, haben sie nun eine Grundlage für die Frage, unter welchen Voraussetzungen CMA auch das Immunsystem des Menschen für die Virenbekämpfung aktivieren könnte.
(18.04.2013) -
Rhetorik- und PräsentationstrainingIm Sommersemester 2013 findet wieder ein Rhetorik- und Präsentationstraining für Studierende der Fakultät für Chemie und Pharmazie (ab 3. Semester) statt. Termin ist das Wochenende am 04.-05.05.2013, jeweils 10:00-17:00 Uhr
Weitere Informationen und Anmeldung auf http://www.cup.uni-muenchen.de/anmeld/rhetorikch/index.php.
Wochenende am 04.-05.05.2013, jeweils 10:00-17:00 Uhr, Fakultät Chemie und Pharmazie (12.03.2013) -
Genregulation - Die Übersetzer des genetischen Codes 2.0Unsere Erbanlagen sind in den Genen festgelegt - aber welche Informationen umgesetzt werden, legen chemische Modifikationen der DNA fest. Eine neue Studie zeigt, welche Proteine diesen erweiterten genetischen Code lesen und weitergeben. Die Eigenschaften aller Organismen sind in den Genen festgelegt - die Abfolge der vier Nukleinbasen Adenin, Guanin, Thymin und Cytosin in der DNA codiert in allen Zellen den Bauplan des Lebens. Aber um zu entscheiden, welches Gen wann aktiv ist, benötigt die Zelle noch eine zweite Informationsebene, die über den reinen Gencode hinaus reicht: Nur so können unterschiedliche Zelltypen spezifisch jeweils die Gene aktivieren, die für ihre Funktion wichtig sind.
Wissenschaftler um Professor Thomas Carell vom Department Chemie der LMU konnten nun gemeinsam mit der Gruppe von Professor Michiel Vermeulen (Universität Utrecht, Niederlande) zeigen, wie die Genregulation auf dieser zweiten Ebene funktioniert. Eine wesentliche Rolle spielen dabei vier neue DNA-Basen: Das methylierte Cytosin-Derivat 5-Methylcytosin (mC) sowie drei erst in den letzten Jahren entdeckte Basen, die durch Oxidation aus mC hervorgehen: 5-Hydroxymethylcytosin (hmC), das 2011 von Carells Gruppe entdeckte 5'-Formylcytosin (fC) sowie 5'-Carboxycytosin (caC).
Die Methylierung der DNA - also das Übertragen einer Methylgruppe auf Nukleinbasen - spielt bei der Stilllegung von Genen eine wichtige Rolle. Seit 2009 ist bekannt, dass mC die Genaktivität vermindert, die Funktion der anderen Cytosin-Derivate dagegen ist noch nicht vollständig geklärt. In enger Zusammenarbeit mit dem LMU-Biologen Professor Heinrich Leonhardt gelang es den Wissenschaftlern nun zum ersten Mal, mithilfe ausgefeilter Analysen die Proteine zu identifizieren, die in Stammzellen, Nervenzellen und neuralen Vorläuferzellen der Maus spezifisch an die neuen Basen binden - und so Rückschlüsse auf deren Funktion erlauben.
Die Studie zeigte, dass die neuen Basen sehr spezifisch mit bestimmten Proteinen interagieren, und es nur wenige Überlappungen gibt - jede Oxidationsstufe also spezifische Funktionen übernimmt. Rekrutiert werden insbesondere bestimmte Transkriptionsregulatoren, aber auch zahlreiche DNA-Reparaturproteine. "Die DNA-Reparaturproteine erkennen die fC und caC Basen und schneiden sie heraus, um sie am Ende durch unmethyliertes Cytosin zu ersetzen. Somit scheinen DNA-Reparaturmechanismen auch bei der Genaktivierung eine wichtige Rolle zu spielen", sagt Carell.
Die Wissenschaftler nehmen an, dass die neuen Basen insbesondere bei der Entwicklung embryonaler Stammzellen zu spezialisierten adulten Zellen eine wichtige Rolle spielen. Sie ermöglichen Genen auch, zwischen aktiven und inaktiven Phasen zu wechseln - dies ist insbesondere für Nervenzellen essentiell, die sich zwar nicht mehr teilen, aber trotzdem auf Umwelteinflüsse reagieren müssen. Welche Proteine die Botschaft der neuen Basen lesen und weitergeben, ist somit von großer Bedeutung für das Verständnis der zellulären Mechanismen. (Cell 2013) göd
(28.02.2013) -
Professor Martin Biel erhält Preis der Feldberg-FoundationProfessor Dr. Martin Biel, Department Pharmazie, Lehrstuhl Pharmakologie, erhält den diesjährigen Feldberg Prize. Dieser Preis wird jedes Jahr an einen Deutschen und einen Britischen Wissenschaftler vergeben und hat zum Ziel, den wissenschaftlichen Austausch zwischen Deutschland und Großbritannien zu fördern. Der Preis hat einen hohen Stellenwert in der Wissenschaftsgemeinde und wurde u.a. auch an Prof. Cramer (2011) und Prof. Hartl (2004) vergeben.
Website der Feldberg-Preisträger: http://www.feldbergfoundation.org/prizewinners
(31.01.2013) -
Chinese Scholarship ProgramYou can find more informations here.
(01.01.2013) -
Schülerinfotag 2013Am Freitag, den 22.02.2013 findet ein Schülerinfotag für alle an Chemie oder Pharmazie interessierten Schüler statt. Weitere Informationen finden Sie auf dieser Seite. (01.01.2013)
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Industrietag Department Chemie 2013Am 19. Februar 2013 findet am Department Chemie ein Industrietag statt. Dieser ist eine Informationsveranstaltung, organisiert durch den Arbeitskreis Prof. Paul Knochel. Ziel der Veranstaltung ist es Studenten und Doktoranden, sowie Postdoktoranden des Departments einen Einblick und unverbindliche Informationsgespräche mit den renommiertesten Chemie- und Pharma-Firmen zu ermöglichen (in diesem Jahr BASF, Ludwigshafen; Novartis Pharma GmbH; Evonik Industries AG; Sanofi-Aventis Deutschland GmbH). Der Industrietag gibt den Studenten eine einzigartige Erfahrung, welche sie später bei Bewerbungen effektiv nutzen können.
Weitere Informationen finden Sie im Programm. (15.02.2013) -
Energie aus Sonnenlicht: Neuer Katalysator für die WasserspaltungDie Spaltung von Wasser mittels Sonnenlicht ist eine vielversprechende Option für die Gewinnung erneuerbarer Energie. Neue Katalysatoren auf der Basis von Kohlenstoffnitriden könnten die Entwicklung dieser Technologie vorantreiben.
Wasserstoff gilt als Energieträger der Zukunft, da er einerseits eine hohe Energiedichte aufweist und andererseits eine umweltverträgliche Energiequelle darstellt. Die photokatalytische Wasserspaltung - die Spaltung von Wasser in Wasserstoff und Sauerstoff mittels Sonnenlicht - stellt dabei eine technologisch wichtige Alternative zur energieaufwendigen elektrolytischen Wasserspaltung dar. Ein zentrales Anliegen der Materialchemie ist daher die Entwicklung umweltfreundlicher, preiswerter und stabiler Photokatalysatoren.
Kohlenstoffnitride waren lange nur für ihre strukturelle Vielfalt bekannt. "Aufgrund ihrer interessanten elektronischen Eigenschaften ist der Einsatz derartiger polymerer Halbleiter aber auch in der Photokatalyse vielversprechend", sagt Professor Bettina Lotsch, LMU-Chemikerin und Leiterin einer Arbeitsgruppe am MPI für Festkörperforschung in Stuttgart. Kohlenstoffnitride sind chemisch und thermisch stabil, haben ein geringes Eigengewicht und können relativ einfach und kostengünstig synthetisiert werden - dies macht sie den meist teureren und vor allem weniger umweltfreundlichen schwermetallhaltigen Photokatalysatoren überlegen.
Chemische Modifizierung steigert photokatalytische Aktivität um ein Vielfaches
Lotsch entwickelte mit ihrem Team um die Doktoranden Katharina Schwinghammer und Brian Tuffy in Zusammenarbeit mit Münchner und Bayreuther Kollegen nun eine neue Klasse von Kohlenstoffnitrid-Photokatalysatoren, deren photokatalytische Aktivität im sichtbaren Bereich des solaren Spektrums signifikant besser ist als diejenige des bisher meist untersuchten Kohlenstoffnitrids Melon, einem eindimensionalen Polymer aus Heptazin-Einheiten.
Der neue Katalysator basiert auf Poly(triazinimid) (PTI), das eine zweidimensionale, aus Triazin-Einheiten aufgebaute Grundstruktur besitzt und selbst unmodifiziert dem bislang aktivsten Kohlenstoffnitrid-Photokatalysator Melon ebenbürtig ist. Eine entscheidende Verbesserung erreichten die Wissenschaftler durch die Beimengung einer niedermolekularen organischen Verbindung - dies steigerte die Aktivität von PTI noch einmal um das 5- 6-fache.
Damit die photokatalytische Wasserspaltung nutzbar gemacht werden kann, muss die Effizienz dieser Reaktion deutlich erhöht werden. Die bisherigen Katalysatoren sind für eine technische Nutzung noch nicht aktiv genug. Der nun von Lotschs Gruppe entwickelte polymere Katalysator könnte diesem spannenden Forschungsfeld neue Möglichkeiten eröffnen. "Ein großer Vorteil von PTI ist seine zweidimensionale Struktur und gute Verfügbarkeit, die das Spektrum möglicher Kohlenstoffnitrid-Photokatalysatoren erweitert und auf eine breitere Grundlage stellt", sagt Lotsch. (Angewandte Chemie International Edition, 2013)
(24.01.2013) -
Strukturforschung - Haarnadel überlistet ImmunsystemDas angeborene Immunsystem mobilisiert die körpereigene Abwehr gegen eingedrungene Erreger - die sich allerdings mit Tricks dagegen wehren. Eine neue Studie zeigt nun, wie Masernviren mittels einer Haarnadelstruktur die Immunabwehr lahm legen. Das angeborene Immunsystem ist die erste Verteidigung des Körpers gegen Keime und Fremdstoffe. Dabei werden bestimmte erregertypische Molekülstrukturen von Rezeptoren des angeborenen Immunsystems erkannt. Zu den potenziell verräterischen Molekülen gehören virale Nukleinsäuren, die unter anderem durch sogenannte zytoplasmatische RIG-I artige Rezeptoren erkannt werden. Einer dieser Rezeptoren ist MDA5, der durch das Ausbilden von Filamenten an der RNA insbesondere lange und vernetzte virale RNA erkennt. RIG-I selbst erkennt eher kürzere virale RNA-Abschnitte.
Allerdings haben Viren Wege gefunden, die angeborene Immunantwort auszutricksen: "Masernviren etwa produzieren ein sogenanntes V-Protein, das als viraler Inhibitor spezifisch an MDA5 und einen weiteren RIG-I artigen Rezeptor bindet und dadurch die Erkennung infizierter Zellen verringert - RIG-I direkt wird allerdings nicht gehemmt", sagt Professor Karl-Peter Hopfner vom Genzentrum der LMU. Wie verbreitet und vor allem wie virulent ein Virus ist, wird wesentlich von diesem Wettbewerb zwischen viralen und zellulären Proteinen bestimmt.
Haarnadelschleife öffnet Rezeptorprotein
"Wir konnten nun zum ersten Mal einen Komplex aus V-Protein und MDA5 kristallisieren und seine Struktur detailliert aufklären", berichtet Hopfner. Der tiefe Einblick in die Kristallstruktur ermöglichte es Hopfners Team in Zusammenarbeit mit dem LMU-Virologen Professor Karl-Klaus Conzelmann, die Funktionsweise des V-Proteins aufzuklären: Das Geheimnis liegt in einer Haarnadelschleife, mit der das V-Protein MDA5 teilweise entfaltet. So kann das Protein an einen Abschnitt von MDA5 binden, der normalerweise unzugänglich im Inneren liegt. Dadurch wird verhindert, dass MDA5 Filamente bildet und virale RNA signalisiert.
Dieses Ergebnis war für die Wissenschaftler völlig überraschend und erklärt auch, warum MDA5, aber nicht RIG-I von dem V-Protein erkannt wird: Die Struktur von RIG-I bietet der Haarnadelschleife keinen Angriffspunkt, sodass das Protein nicht entfaltet werden kann. "Unsere Arbeit liefert einen detaillierten Einblick in die Mechanismen, mit denen virale Proteine Wirtsproteine hemmen. Dies eröffnet möglicherweise auch neue Chancen für therapeutische Eingriffe", schließt Hopfner. (Science 2013)
(22.01.2013) -
Studentischer Forscherpreis der LMU 2012Laura Sellmer (Bachelorstudentin Pharmaceutical Sciences) wurde für ihr Projekt „Salinomycin – A silver bullet against migrating colon cancer cells?“ mit dem LMU Forscherpreis für exzellente Studierende ausgezeichnet. Dieses Projekt wurde am Lehrstuhl von Prof. Ernst Wagner (Department Pharmazie) unter der Leitung von Dr. Andreas Roidl durchgeführt und untersucht die Wirkung von Salinomycin auf migrierende Tumorzellen.
Klassische Chemotherapie versagt oft wegen auftretender Chemoresistenz. Chemoresistente Krebsstammzellen und Metastasierung werden als Grundübel vermutet. Salinomycin ist ein neues Chemotherapeutikum, das vorrangig gegen Krebsstammzellen wirkt. Die neuen Erkenntnisse von Frau Sellmer, zusammen mit weiteren Resultaten des Lehrstuhls zeigen nun, dass Salinomycin auch die Migration von Tumorzellen inhibiert. Frau Sellmer hat ihre Untersuchungen an humanen Tumorzellen durchgeführt, die noch die ursprünglichen Eigenschaften von Darmkrebs zeigen. Da die Migration von Tumorzellen eine Voraussetzung zur Metastasierung von Krebs bildet, sind diese Erkenntnisse höchst relevant für eine Kombinationstherapie von Salinomycin mit klassischen Chemotherapeutika.
(17.01.2013) -
Thomas Bein erhält ERC Advanced Grant
Der Chemiker Professor Thomas Bein wird vom Europäischen Forschungsrat mit einem Advanced Grant in Höhe von rund 2,5 Millionen Euro ausgezeichnet. In dem Projekt entwickeln Bein und seine Kollegen hochgeordnete Modellsysteme für effizientere organische Solarzellen. ERC Advanced Grants ehren europäische Forscher, die bereits herausragende Leistungen in den Wissenschaften erbracht haben. Damit sollen sie für ihre hoch innovative Forschungsvorhaben die nötigen Freiheiten erhalten.
Die Sonne schickt uns Energie im Überfluss und wir haben gelernt sie zu nutzen, insbesondere mit Silizium Solarzellen. Wegen der immer noch hohen Produktionskosten und des hohen Energieaufwands bei der Herstellung dieser Solarzellen wird jedoch weltweit intensiv an Alternativen geforscht, so unter anderem an organischen Solarzellen. Letztlich suchen die Forscher nach nachhaltig verfügbaren Materialien, die preisgünstig und mit geringem Energieaufwand zu Solarzellen mit relativ hohen Wirkungsgraden verarbeitet werden können. Sowohl farbige Polymere als auch kleine Farbstoffmoleküle und anorganische Nanoteilchen werden hierfür untersucht.
Mehr Energie aus der Sonne durch optimierte Ladungstrennung
Fällt ein Lichtquant auf ein Molekül in einer Solarzelle, dann hebt er dessen äußerstes Elektron auf ein höheres Energieniveau und hinterlässt eine Lücke. Wird das Elektron Schritt für Schritt in Energiestufen über benachbarte Moleküle weitergeleitet, beginnt Strom zu fließen. Fällt das Elektron jedoch sofort zurück auf sein ursprüngliches Niveau, gibt es die zuvor gewonnene Energie lediglich als Wärme ab. Organische Solarzellen bestehen aus einer Mischung von sogenannten Akzeptormolekülen, die die Elektronen weiterleiten und Donormolekülen, die Nachschub-Elektronen für die entstandene Lücke bereitstellen. Die genaue räumliche Anordnung der Donor/Akzeptorkombination können Wissenschaftler bisher jedoch kaum beeinflussen.
Hier setzt das Projekt des LMU-Chemikers Professor Thomas Bein an, für das ihm der Advanced Grant verliehen wurde. Bein, der auch Mitglied bei der Nanosystems Initiative Munich (NIM) ist, koordiniert das Projekt „Electroactive Donor-Acceptor Covalent Organic Frameworks (ECOF)“. Er und seine Kollegen entwickeln darin Materialien, in denen Donor- und Akzeptormoleküle durch gerichtete Bindungen in geordneten Netzwerken räumlich miteinander verwoben sind.
Ihr Ziel ist es, schon bei der Synthese viele Punkte klar zu definieren: die elektronischen Eigenschaften, die räumliche Anordnung von Donor-Akzeptor oder auch die Schichtdicke des Materials. Die Grundlage für diese Strukturen bilden hochporöse Kovalente Organische Netzwerke, die die Chemiker aus heteroaromatischen Molekülen aufbauen.
„Besonders freue ich mich, dass wir im Rahmen des Projektes mit den Gruppen von Professor Paul Knochel und Dirk Trauner - beide im Department Chemie - zusammenarbeiten können, um neue organische Bausteine in Donor-Akzeptor Netzwerke einzubauen und diese hinsichtlich ihrer physikalischen Eigenschaften zu untersuchen“, sagt Bein, der die Netzwerke wie Honigwaben auf Oberflächen wachsen lassen will, um sie optimal in Solarzellen zu integrieren.
Professor Thomas Bein studierte Chemie an der Universität Hamburg und promovierte von 1981 bis 1984 an der Katholischen Universität Leuven (Belgien) und der Universität Hamburg. Es folgten Stationen bei DuPont Central Research in Delaware (USA) sowie an der University of New Mexico (USA). Von 1991 bis 1999 arbeitete Bein an der Purdue University in Indiana (USA), zunächst als Associate Professor und später als Full Professor of Chemistry. Seit 1999 leitet Bein den Lehrstuhl Physikalische Chemie II am Department Chemie der Ludwig-Maximilians-Universität München und ist seit 2006, von Beginn an, Mitglied im Exzellenzcluster Nanosystems Initiative Munich (NIM). NIM
Der ERC Advanced Investigator GrantDer ERC fördert mit dem Advanced Investigator Grant hochinnovative Forschung, die erheblich über den bisherigen Forschungsstand hinausgeht und neue Forschungsgebiete erschließt. Alleinige Auswahlkriterien in der Begutachtung sind einerseits die erwiesene herausragende wissenschaftliche Exzellenz der Antragsteller sowie die Originalität und Stimmigkeit der Projektvorschläge.
(16.01.2013)
